Accueil Retour	La myopie forte

La myopie forte est synonyme de myopie axile maladie. En plus du vice de réfraction important occasionné, elle s’accompagne de modifications dégénératives des tissus oculaires notamment la sclère et la rétine responsables de la malvoyance et des différentes complications qui peuvent entraîner la perte fonctionnelle du globe oculaire. I- Définitions et épidémiologie : La myopie forte axile ou myopie maladie se caractérise par une réfraction de forte puissance négative, une longueur axiale augmentée et une forte évolutivité. Elle est définie par 3 critères : une distension du segment postérieur du globe, avec amincissement choroïdoscléral ; une longueur axiale supérieure ou égale à 26 mm (normale 23,5 mm) et le diamètre équatorial également augmenté (24,57 mm / 22,53 mm) ; une réfraction supérieure ou égale à – 6 dioptries en lunettes. La prévalence de la myopie forte est de 2,1% aux USA. Les femmes sont plus touchées que les hommes (1,5 à 2/1). La grande proportion de myopes forts se trouve en Extrême-Orient. La myopie forte constitue la 7^ème cause de cécité aux USA. II- Physiopathologie : La myopie forte est toujours liée à l’allongement du globe oculaire. Deux théories ont été proposées pour expliquer cet allongement. 1- Théorie mécanique : Elle fait appel à des facteurs qui agissent sur une sclère affaiblie (inflammation chronique, un déficit nutritionnel…). La sclère est ainsi prédisposée, soit de façon acquise, soit parfois de façon héréditaire, à s'étirer sous l'action de forces mécaniques : la pression intraoculaire, les forces mécaniques des muscles oculomoteurs sur la sclère à leurs insertions et la musculature intrinsèque au moment de l'accommodation (rôle de l’atropine ?). 2- Théorie biologique : Durant la croissance oculaire, Il y a un processus qui régule la croissance du globe oculaire vers I'emmétropie, il est directement influencé par l’expérience visuelle. Ceci a été prouvé par l’induction de la myopie de privation expérimentalement. La relation entre myopie et accommodation repose sur des essais de réduction de la progression d'une myopie par l'instillation d'atropine : les expériences les plus concluantes sont celles qui ont montré que chez l'enfant ayant un œil plus myope que l'autre, la différence entre les deux yeux est réduite en traitant l'œil le plus myope. Par ailleurs, l'épidémiologie souligne la forte association entre myopie et élévation du niveau de l'éducation. Ceci implique une relation entre myopie et habitude de lecture (importance de la vision de près). La théorie biologique propose donc que la croissance de l'œil peut s'adapter remarquablement à des circonstances visuelles. Enfin, la myopie a souvent un caractère familial indiscutable, et il existe un facteur génétique dans la pathogénie de la myopie. Le génotype peut être influencé par des facteurs d'environnement. III- Clinique : 1- Début et évolutivité : a- Myopie forte congénitale : Les critères de diagnostic de la myopie forte congénitale sont : une réfraction > -3 D avant 5 ans, un comportement de myope depuis le plus jeune âge et des modifications du pôle postérieur évocatrices. L'évolutivité de cette forme est variable, plus marquée s'il y a une histoire familiale de myopie. La progression de la myopie est associée à plusieurs facteurs : pression intraoculaire > 16 mmHg, prématurité et facteurs péri- et postnataux (maladies fébriles prolongées, malnutrition, carences). b- Myopie forte acquise Elle débute ou est dépistée entre 5 et 12 ans ou même plus tard. Dans cette forme, plus le début est précoce, plus importante est la progression. La précocité du début et celle des lésions du pôle postérieur, les efforts physiques, le régime alimentaire et l'hygiène de vie sont des facteurs de risques évolutifs. 2- Signes d'examen : a- Acuité visuelle : L'AV de loin corrigée est souvent médiocre surtout au-delà de -20 D de myopie. La correction est meilleure avec les lentilles de contact. L'acuité visuelle de près est satisfaisante au début, du faite de l’agrandissement de l’image car le patient rapproche beaucoup les objets de ses yeux. a- Segment antérieur : - Le diamètre cornéen horizontal et la puissance cornéenne dans la myopie forte axile sont sensiblement les mêmes que chez l'emmétrope. - La chambre antérieure, est en général profonde. - Le diamètre transversal du Cristallin est plus grand (en moyenne in vivo 12,5 mm), l'épaisseur est moins grande que chez l'emmétrope du même âge. - Pression intraoculaire (PIO) est plus élevée en moyenne chez le myope fort que chez l'emmétrope. La PIO critique est plus basse chez le myope fort et doit faire craindre la possibilité d'un glaucome. - L’angle iridocornéen est toujours très large chez le myope fort. Sa pigmentation est fréquente ; si elle est importante et très étendue, elle doit faire rechercher un glaucome pigmentaire (sujet jeune). b- Segment postérieur : - Le vitré du myope fort est le siège d'une liquéfaction et d'une dégénérescence précoces (10 à 20 ans plus tôt). Le DPV, souvent asymptomatique, est lui aussi plus précoce que dans la population générale. - Le pôle postérieur du myope fort se caractérise par le staphylome, des modifications papillaires, une dégénérescence choriorétinienne évoluant vers l'atrophie, et des complications maculaires. - Staphylome : Le staphylome est une ectasie des trois tuniques du globe. Le staphylome du pôle postérieur est le plus fréquent. Il est mieux objectivé par l’échographie oculaire. - Altérations péripapillaires et papillaires : • Croissant ou conus myopique : Il correspond à un glissement du complexe membrane de Bruch-épithélium pigmentaire-choriocapillaire. • Papille : elle est typiquement de grande taille, souvent inclinée temporalement, évolue vers l'aplanissement progressif avec absence d'excavation physiologique et devient très ovale, à grand axe vertical. Il existe souvent une anomalie de direction des vaisseaux papillaires (dysversion). - Lésions chorioépithéliales : L'atrophie épithéliale diffuse et superficielle précède l'apparition de foyers d'atrophie chorioépithéliale profonds. Ces lésions atrophiques choriorétiniennes profondes apparaissent dans l'aire de progression de l'ectasie, sous l'aspect de foyers ronds puis coalescents. c- Lésions de la périphérie rétinienne : • Les Déhiscences de la périphérie rétinienne surviennent dans 8 et 15 % chez le myope fort, surtout en temporal supérieur. Ces déchirures peuvent être géantes. Elles sont essentiellement dues au DPV précoce. Les déhiscences se compliquent de décollement de rétine plus souvent chez le myope fort que chez l'emmétrope. • Dégénérescence palissadique : Elle est plus fréquente chez le myope fort. C’est une lésion dangereuse. Elle se complique fréquemment de déchirure ou de trou. • Dégénérescence givrée : C'est la dégénérescence périphérique la plus fréquente. Elle est spécifique de la myopie et sa fréquence augmente avec la LA. Elle est potentiellement dangereuse et se complique dans 30% des cas de trous et plus rarement de déchirures. • Dégénérescence pavimenteuse : Elle est plus fréquente chez le myope. Cette lésion dégénérative choriorétinienne arrondie blanche, et à bords nets, induit une cicatrice entre rétine et choroïde s'opposant au décollement de rétine. • Dégénérescence pigmentée : soit sous forme de mottes pigmentées, qui peuvent être le siège d'une adhérence vitréenne et se compliquer dans ces cas de déchirure à clapet lors du DPV ; soit sous forme diffuses. • Blanc avec ou sans pression : Plage blanche étendue à contours mal définis, elle correspond à une atrophie rétinienne associée à une adhérence vitréorétinienne et peuvent se compliquer de déchirures parfois géantes. Les lésions de la périphérie rétinienne sont souvent associées chez le myope fort. Le développement disharmonieux du globe myope fort semble favoriser la survenue de lésions de la périphérie rétinienne. IV- Diagnostic différentiel 1- Myopies faibles (réfraction entre -1 D et - 6 D) : Le plus souvent axiles (LA comprise entre 24 et 26 mm) ou de courbure ou d'indice plus rarement. 2- Myopies fortes de courbure : Elles sont liées à une puissance excessive de l'un ou des deux dioptres du système réfractif, cornée et cristallin. - Myopie forte cornéenne : Elle est rare, liée à une valeur de la puissance cornéenne moyenne voisine ou supérieure à 50 D. c’est le cas du kératocône, (fort astigmatisme myopique irrégulier), des ectasies cornéennes post-kératites graves, et des cas de microcornée. Tous ces cas peuvent être associés à une myopie axile. - Myopie cristallinienne de courbure : Les microsphérophakies et sphérophakies par arrêt du développement avec souvent dysplasie zonulaire et ectopie peuvent être aussi associées à une LA augmentée ; Les lenticônes antérieur et postérieur, le lentiglobe postérieur ; Les myopies par spasme accommodatif, spontané ou médicamenteux, chez l'enfant, peuvent rarement atteindre -6 ou -8 D. Elles sont reconnues après cycloplégie. 3- Myopies fortes d'indice : La cataracte nucléaire est, de loin, la cause la plus fréquente ; elle peut simuler une progression de la myopie forte axile chez l'adulte après 50 ans. V- Traitement de la myopie forte 1- Correction optique a- Verres de lunettes : La correction de la myopie forte par verres de lunettes pose beaucoup de problèmes ; les verres sont épais, lourds et inesthétiques. Ils entraînent une réduction de la taille de l’image. Des progrès de l’industrie des verres ont permis de diminuer ces inconvénients grâce aux verres fort indice et l’utilisation de matériaux plus légers et amincis. b- Lenlilles de contact : La correction par lentilles de contact du myope fort présente de nombreux avantages par rapport aux lunettes. En effet, elle élimine le phénomène de baisse de vision dans le regard latéral, elle supprime l'effet prismatique et les aberrations chromatiques. Elle agrandit l'image rétinienne ce qui améliore l'acuité visuelle. Elle permet une plus grande liberté de mouvements dans la pratique de nombreux sports et de certaines professions, elle supprime le poids souvent élevé des lunettes ; enfin, elle présente de nombreux avantages esthétiques. En revanche, il existe certains inconvénients tels que les contraintes de manipulation et d'entretien avec des risques infectieux importants et graves. De plus, il existe quelques inconvénients optiques par rapport aux lunettes qui concernent l'accommodation et la convergence ou la perte de l'avantage du myope de pouvoir instantanément enlever ses lunettes pour profiter de sa bonne acuité visuelle de près. Il est préférable d'essayer d'emblée les lentilles rigides perméables au gaz (LRPG) et de réserver les lentilles souples et hydrophiles (LSH) à ceux qui ne supporteraient pas les rigides. 2- Chirurgie réfractive : a- Extraction du cristallin transparent Première et longtemps seule technique de chirurgie réfractive chez le myope fort, elle est aussi la plus simple. Elle est presque abandonnée en raison de la fréquence du décollement de rétine. La suppression de l'accommodation nécessite le port de lunettes de près. b- Implant myopique : C'est une lentille de puissance négative placée dans l’oeil phake. On distingue trois types d'implants myopiques actuels : - l'implant de chambre antérieure à fixation angulaire. - l'implant de chambre antérieure à fixation irienne en PMMA. - l'implant de chambre postérieure en silicone, posé directement sur la cristalloïde antérieure. Les résultats sont prédictibles, reproductibles, stables et précis et L'accommodation est conservée. Mais les complications sont nombreuses : décentrement et instabilité pour les implants à fixation angulaire, halos visuels nocturnes dus au petit diamètre de la zone optique, cataracte pour les implants postérieurs et inflammation. c- Chirurgie cornéenne réfractive : La kératotomie radiaire a fait place à la chirurgie réfractive au laser excimer (PKR et LASIK) qui a donnée de bons résultats surtout dans les myopies faibles. On est limitée dans cette méthode par le degré de myopie (< 12 D) du faite du risque d’ectasie cornéenne qui complique les très fortes myopies corrigées par le LASIK. d- Renforcements scléraux Son but est de tenter de freiner la croissance du staphylome pour protéger le pôle postérieur. On réalise le sanglage de l’œil par une bande de sclère ou autre matériau qui cravate d'avant en arrière le globe. VI- Complications de la myopie forte 1- Glaucome : La myopie forte constitue un facteur de risque du glaucome. Il est fréquent et de diagnostic et de suivi difficiles à cause des modifications papillaires et rétiniennes de la myopie forte. La configuration du nerf optique dans la myopie forte le rend plus vulnérable aux variations pressionnelles. Il faut souligner la plus grande fréquence du glaucome à pression normale et du glaucome cortisonique chez le myope fort. 2- Cataracte : Elle est relativement précoce, elle survient 10 ans plus tôt que chez l'emmétrope. Elle est le plus souvent nucléaire mais aussi en soucoupe postérieure. L'indication opératoire dépend de l'état fonctionnel maculaire et des risques bien évalués de décollement de rétine postopératoires. 3- Décollement de rétine : C’est une solution de continuité entre l’épithélium pigmentaire et le neuroépithélium. Le décollement de rétine est plus fréquent chez le myope fort. Les déchirures à l'origine du décollement de rétine chez le myope fort sont souvent multiples, habituellement pré-équatoriales, elles sont dues au DPV qui est précoce chez le fort myope. Parfois le décollement peut être secondaire à un trou maculaire. Les signes d’appel du décollement sont la perception de mouches volantes (myodésopsies), perception d’éclaires (photopsies) et perception de voile devant l’œil cachant une partie ou la totalité du champ visuel. L’examen de la rétine apprécie la localisation et l’étendue du décollement, et cherchera toutes les déchirures rétiniennes. Le traitement du décollement de rétine rhegmatogènes est chirurgical, il consiste à obstruer les déchirures et à recoller la rétine autour de celles-ci. Ce traitement doit être urgent surtout quand la macula est intéressée par le décollement. La prévention est réalisée par des examen réguliers de la rétine chez le fort myope à la recherche des lésions de la périphérie qu’il faut barrer au laser. 4- Maculopathie myopique L’atteinte de la macula dans la forte myopie est la principale cause de malvoyance voire de cécité. Au staphylome maculaire, peut s’associer l’hémorragie maculaire, les néovaisseaux sous-rétiniens maculaires secondaires à la rupture de la membrane de Bruch qui se compliquent d’une tâche maculaire pigmentée appelée tache de Fuchs. 5- Troubles oculomoteurs Sans correction, l'absence de vergence fusionnelle de loin et de vergence accommodative de près, favorise la tendance à la divergence. Avec correction, une augmentation du rapport AC/A entraîne au contraire une tendance à l'ésodéviation. Cependant, l'effet prismatique du verre provoque une diminution de la convergence et diminution des besoins accommodatifs, alors que la correction par lentilles supprime les effets prismatiques et diminue l'effet des modifications accommodatives et peut révéler une insuffisance de convergence latente. Dans les myopies très fortes, de l'ordre de -20 D (LA > 30 mm) on retrouve souvent une ésotropie d’apparition progressive, Elle est due à une fibrose acquise du muscle droit latéral qui est la conséquence de la compression et de l'étirement liés au phénomène mécanique d'un œil beaucoup trop gros, maintenu par ses muscles dans une orbite normale. Rarement, on peut avoir une exotropie constante, liées à une amblyopie fonctionnelle par anisométropie, ou organiques par maculopathie myopique. 6- Le fort myope amblyope La myopie forte peut causer une amblyopie amétropique s'il n'y a pas de cause organique (maculaire) à l'origine de cette amblyopie. Le fort myope amblyope compense un peu son déficit par sa capacité à mieux voir en vision rapprochée du fait de l’agrandissement de l’image.
	Haut de Page